Атеросклероз Атеросклероз - хроническое сердечно-сосудистое заболевание. Характеризуется уплотнением артериальной стенки за счет разрастания соединительной ткани, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов. Атеросклероз является предрасполагающим фактором следующих заболеваний: стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, инсульт и т.д.
Атеросклероз является причиной почти половины случаев смерти в Украине. В большинстве случаев атеросклероз является морфофункциональной основой таких наиболее опасных сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт миокарда и инсульт мозга. Изменения в липидном и липопротеидном спектрах крови являются биохимическими факторами, которые провоцируют развитие атеросклероза. Впервые связь нарушений обмена липопротеидов с атеросклерозом установил Гофман в 1950 г. Первые данные о повышенном содержании холестерина как фактора, который способствует развитию ишемической болезни сердца, были получены в Фремингеми.
Атеросклероз определяется как различная комбинация определенных изменений в интиме артерий и частично в их мышечном слое. Это приводит к сужению сосудов и клиническим симптомам местной недостаточности кровообращения.
Основными морфологическими проявлениями атеросклероза являются отложения липидов, образование бляшек и комплекс нарушений в самих бляшках, характеризующийся кровоизлияниями, кальцификацией, клеточным некрозом и тромбозом. Изменения в интиме артерий заключаются в накоплении эфиров холестерина, причем интенсивность этого накопления пропорциональна концентрации в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Поэтому все факторы, ведущие к повышению уровня ЛПНП в крови, способствуют отложению холестерина в артериях.
Морфологические проявления атеросклероза связаны с отложением липидов в сосудистой стенке. В экспериментах показан переход липидов из кровяного русла в интиму сосудов.
Повышение уровня в крови ЛПНП и холестерина является наиболее существенным фактором риска в отношении развития атеросклероза в возрасте до 50-55 лет, но что в процессе дальнейшего старения эти факторы утрачивают свое предсказательное значение, так как в патогенетических механизмах атеросклероза начинает доминировать сосудистый фактор повреждения. Атеросклероз и наследственность
В сложном многокомпонентном патогенезе атеросклероза, естественно, могут быть различные элементы генетических нарушений, приводящих к развитию болезни даже при отсутствии неблагоприятных экологических факторов. Обнаружены генетические дефекты в системах синтеза, транспорта и метаболизма липопротеидов. Существует не менее 7 типов наследственной гиперлипопротеидемии и 5 из них приводят к преждевременному развитию атеросклероза.
Чем более высокий уровень холестерина в крови, тем выше смертность от атеросклероза и его осложнений. Минимальная смертность наблюдается при концентрации холестерина в крови ниже 200 мг% (5,17 ммоль/л) и триглицеридов ниже 100 мг% (1,14 ммоль/л).
Атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) проявляется в форме стенокардии, инфаркта, коронарокардиосклероза. В основе патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении (инфаркт миокарда).
Атеросклероз аорты проявляется обычно в 50 - 60 лет, и нередко даже тяжелые формы могут протекать бессимптомно. Чаще поражается восходящая часть аорты и ее дуги. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая. Вследствие нарушения эластичности стенки аорты и склеротического сужения аортального отверстия отмечается повышение максимального систолического (верхнего) и отсутствие изменений или даже снижение минимального диастолического (нижнего) давления.
Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется головокружение, бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается уровень интеллекта. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения - кровоизлияния, тромбозы.
Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе ("перемежающаяся хромота"). Появляются зябкость и похолодание конечностей. Позже обнаруживают ослабление пульсации артерий, даже бедренных и вследствие нарушения периферического, местного кровообращения развивается сухая гангрена.
Врачебная тактика лечения аретосклероза должна быть направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.
Существует по крайней мере два способа проникновения ЛПНП в сосудистую стенку (или любые другие клетки), при этом холестерин используется для построения плазматической мембраны. Основной механизм проникновения ЛПНП в клетку
Путем основного механизма в норме из кровотока удаляется более 60% ЛПНП. ЛПНП поступают в клетки с помощью рецепторов, локализованных на поверхности клетки. В результате взаимодействия с рецептором ЛПНП попадают внутрь клетки, где происходит освобождение свободного холестерина. Свободный холестерин снижает синтез холестерина в клетке и число плазматических рецепторов ЛПНП. В результате этого поддерживается внутриклеточный гомеостаз холестерина. Альтернативный рецепторонезависимый механизм проникновения ЛПНП в клетку
Благодаря альтернативному механизму из кровотока удаляется около 40% ЛПНП Поэтому для понимания ряда особенностей в развитии атеросклероза необходимо учитывать данные, относящиеся к образованию ЛПНП. ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
Другим существенным компонентом внутриклеточного гомеостаза холестерина являются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Через собственную рецепторную систему ЛПВП могут «экстрагировать» холестерин из клеток, а затем с помощью фермента крови лецитин-холестерин-ацилтрансферазы превращаться в липопротеиды промежуточной плотности и затем в ЛПНП. Затем ЛПНП поглощаются рецепторным аппаратом клеток печени, в которых происходит разрушение липопротеидного комплекса, т. е. осуществляется «обратный холестериновый транспорт».
