В организме в ответ на всякое изменение условий, требующее повышения его работоспособности возникает серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций получила наименование – общий адаптационный синдром или, кратко,- стресс, а факторы, его вызывающие, были обозначены, соответственно, как стрессоры. Патологические процессы, возникающие из-за действия стрессоров, Г. Селье обозначил как болезни адаптации (гипертония, атеросклероз, миокардиальный некроз, а также стимулирующее влияние стресса на развитие рака и старения). При этом Г. Селье предполагал, что общий адаптационный синдром в процессе своей эволюции через три стадии (тревоги, резистентности и истощения) формирует эти патологические процессы. Связь между стрессом и болезнями адаптации
В настоящее время имеется возможность представить более полную патогенетическую связь между стрессом и болезнями адаптации, само развитие которых можно рассматривать как плату за использование физиологических механизмов для реализации антистрессорной защиты. В различные фазы стресса повышается в крови уровень адреналина, АКТГ, кортизола, гормона роста, пролактина и глюкагона. Под влиянием адреналина возникает гипергликемия и тормозится секреция инсулина. Снижение концентрации инсулина благодаря уменьшению антилиполитического эффекта обеспечивает интенсификацию липолиза под влиянием липолитических гормонов, к которым относятся все перечисленные выше «стрессорные» гормоны. В результате этих изменений глюкоза используется преимущественно в мозговой ткани, а энергетические потребности организма обеспечиваются главным образом за счет неэтерифицированных жирных кислот. Этот источник энергии имеет преимущества по сравнению с использованием глюкозы, однако под влиянием избытка неэтерифицированных жирных кислот и кортизола усиливается глюконеогенез, структурным субстратом для которого являются прежде всего глюкогенные аминокислоты. В целом кортизол обладает катаболическим действием. Иммунитет при стрессе
Это его влияние в значительной степени распространяется на иммунную систему, что, в частности, легко демонстрируется инволюцией тимуса при экспериментальном стрессе у молодых животных, а у человека может выражаться в длительном (до нескольких месяцев) подавлении многих иммунных реакций, в частности реакции бласттрансформации лимфоцитов при тяжелом психическом стрессе. Вероятно, катаболические изменения в иммунной системе затрудняют возникновение аутоиммунных реакций. Необходимость противодействовать кровопотере частично реализуется за счет усиления агрегации тромбоцитов, что, в свою очередь, обеспечивается как адреналином, так и тканевыми агентами. Разрушение тромбоцитов приводит к освобождению из них различных факторов пролиферации, в частности тромбоцитарного фактора роста. Параллельно этому усиленное использование жирных кислот как энергетического субстрата ведет к увеличению синтеза в печени холестерина, а повышение его концентрации в крови и в клетках служит обеспечению процессов репарации тканей, так как холестерин используется при построении плазматических мембран в процессе деления клеток. Эти реакции защиты и восстановления в постстрессорном периоде могут осуществляться лишь при условии усиления кровотока, что обеспечивается повышением артериального давления за счет активации симпатической нервной системы и, в частности, увеличения в крови концентрации адреналина и норадреналина. Этот еще далеко не полный перечень изменений, свойственных стрессорной реакции, показывает, что защита от действия стрессоров осуществляется за счет нарушения гомеостаза в организме. Любое стойкое нарушение гомеостаза есть болезнь или условие для возникновения болезней. Поэтому платой за антистрессорную защиту всегда в той или иной мере выраженности является повышение вероятности возникновения болезней, а также ускорение процессов старения. Гиперадаптационный синдром
Адаптация к различным повреждающим факторам осуществляется на всех уровнях организма, но, главным образом, механизм адаптационного синдрома реализуется за счет изменений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе [Селье Г., 1960]. Механизм стрессорной реакции осуществляется не только за счет повышения активности гипоталамуса, но и изменения его чувствительности к регулирующим сигналам. Эти процессы регулируются различным образом и на различных уровнях мозговых структур. Так, например, серотонин повышает секрецию АКТГ (активация гипоталамуса) и одновременно повышает его чувствительность к глюкокортикоидному ингибированию. Вместе с тем именно резистентность гипоталамо-гипофизарных структур к регулированию в процессе стресса не только формирует гормонально-метаболический аппарат антистрессорной защиты, но и способствует формированию патологических процессов, если велика сила стрессоров и продолжительность их действия или если за счет дополнительных причин усугубляются регуляторные сдвиги, как это имеет место в ходе старения, когда развиваются условия для возникновения гиперадаптационного синдрома.
